زمینه و هدف: امروزه بهره گیری از مواد نیروزا به معضل پیچیده ای در ورزش تبدیل شده است و باعث آسیب به بافت های مختلف می شود؛ از طرفی فعالیت ورزشی تأثیر گذاری زیادی در کنترل و بهبود عوامل استرس اکسیداتیو و شاخص های التهابی دارد. از این رو هدف مطالعه حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) و عامل نکروز توموری آلفا (TNF-α, ) در بافت قلب موش های صحرایی در معرض استانازول بود. روش تحقیق: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر با محدوده وزن 150 تا 200 گرم و میانگین سنی 8 هفته، انتخاب و به طورتصادفی در 4 گروه 6 سری شامل 1) کنترل (C)، 2) شم (Sh)، 3) مصرف استانازول (S)، 4) مصرف استانازول همراه با تمرین مقاومتی (S+RT) تقسیم شدند. در مدت هشت هفته گروه های 3و 4 روزانه mg/kg 5 استانازول به صورت صفاقی دریافت نمودند؛ گروه 4، سه جلسه در هفته با شدت 30 تا 100درصد وزن بدن خود، تمرینات مقاومتی را انجام دادند. جهت تجزیه و تحلیل یافته ها از آنالیز واریانس یک طرفه همراه با آزمون تعقیبی توکی استفاده شد (05/0>P). یافته ها: استانازول اثر معناداری بر افزایش MDA (001/0=P) و TNF-α,(001/0=P) در بافت قلب داشت. با این وجود تمرین مقاومتی منجر به کاهش MDA (001/0=P) و TNF-α,(001/0P=) در بافت قلب موش های صحرایی در معرض استانازول شد. نتیجه گیری: به نظر می رسد مصرف استروئید­, های آنابولیک به خصوص استانازول باعث افزایش استرس اکسیداتیو و شاخص های التهابی در بافت قلب می شود؛ در حالی که تمرینات مقاومتی می تواند سطوح افزایش یافته استرس اکسیداتیو و عامل های التهابی را بهبود بخشد.

بتا آسارون ماده موثره گیاه Acorus tatarinowii Schott می باشد که قادر به عبور از سد خونی مغز بوده و بر سیستم اعصاب مرکزی تاثیر می گذارد. در تحقیق حاضر اثر بتا آسارون بر غلظت فاکتور نکروز توموری- آلفا (TNF-α, ) به دنبال دریافت بتا آمیلویید در مغز موش های صحرایی نر بالغ مورد بررسی قرار گرفت. موش های صحرایی نر بالغ به صورت تصادفی به 9 گروه 6 تایی تقسیم شدند: گروه کنترل سالم، گروه شاهد جراحی، گروه های دریافت کننده بتا آسارون (5/12، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت خوراکی به مدت 50 روز)، گروه کنترل آلزایمری (دریافت کننده یک دوز 4 میکرولیتری بتا آمیلویید 42-1 به صورت تزریق دو طرفه در هیپوکامپ) و گروه های آلزایمری شده و دریافت کننده بتا آسارون (تیمار دوزهای 5/12، 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بتا آسارون به صورت خوراکی به مدت 30 روز و بعد از دریافت بتا آمیلویید، ادامه تیمار با بتا آسارون به مدت 3 هفته). در پایان آزمایش حیوانات کشته شدند و غلظت TNF-α,در هموژنات مغز اندازه گیری گردید. تیمار بتا آسارون در دوزهای 25 و 50 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، موجب کاهش غلظت TNF-α,در موش های صحرایی آلزایمری شده گردید(001/0p <). با توجه به یافته های حاصل از این مطالعه می توان نتیجه گیری کرد که بتا آسارون در محافظت در برابر التهاب حاصل از دریافت بتا آمیلویید در بافت مغز موش صحرایی نقش موثری ایفا می کند.

مقدمه: پاتوفیزیولوژی افسردگی یک موضوع چالش برانگیز است. ضایعات هیپوکامپ می توانند باعث ایجاد افسردگی شوند و نیز تغییراتی را در سطوح چندین سایتوکین از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) و فاکتور نکروزدهنده توموری آلفا (TNF-a) ایجاد کنند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی مکانیسم افسردگی القاء شده توسط مسمومیت با تری متیل تین (TMT) و مطالعه اثر تجویز مزمن لیتیوم کلراید (Li) بر روی افسردگی در این مدل حیوانی است.مواد و روش ها: حیوانات به گروه های TMT+Li20، TMT+Li40، TMT+Li80 و TMT+ Saline تقسیم شدند که 8 میلی گرم/کیلوگرم TMT و به ترتیب 20، 40 و 80 میلی گرم/کیلوگرم لیتیوم کلراید یا سالین را به مدت 14 روز دریافت کردند. به منظور سنجش میزان افسردگی، مدت زمان بی حرکتی در آزمون شنای اجباری (FST) و آزمون معلق ماندن دم (TST) اندازه گیری شد. سپس سطح سرمی TNF-a، BDNF و وزن مرطوب مغز اندازه گیری شد.یافته ها: مدت زمان بی حرکتی در FST و TST در موش های صحرایی که TMT دریافت کرده بودند طولانی تر بود، در حالی که موش های صحرایی دریافت کننده لیتیوم کلراید بی حرکتی معنی دار کمتری را نسبت به گروه TMT+Saline نشان دادند. به علاوه تجویز لیتیوم کلراید سطح سرمی BDNF و وزن مرطوب مغزها را افزایش داد و سطح TNF-a را در مقایسه با گروه TMT+Salineکاهش داد.نتیجه گیری: کاهش BDNF یا افزایش فاکتورهای التهابی به ویژه (TNF-a) همراه با علایم افسردگی در مدل مسمومیت با تری متیل تین رخ داد. از طرف دیگر، تجویز مزمن Li ممکن است سایتوکاین ها را تعدیل کند و علایم رفتاری را بهبود بخشد.

زمینه و هدف: التهاب نقش برجسته ای در رخداد بیماری های عصبی دارد و عوامل پیش التهابی مثل فاکتور نکروز دهنده ی توموری-آلفا (TNF-α ) سبب افزایش واکنش های التهابی در مغز می شوند. پژوهش حاضر، باهدف تعیین اثر هشت هفته تمرین استقامتی پس از القای سکته بر بیان ژنی TNF-α در هیپوکامپ رت های نر نژاد ویستار اجرا گردید. مواد و روش ها: بیست ویک سَر رت صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (وزن 252-210 گرم) به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند: کنترل، سکته و سکته+ تمرین. گروه تمرین استقامتی طی هشت هفته به مدت 50-20 دقیقه و با سرعت 30-18 متر بر دقیقه در هر جلسه و پنج جلسه در هفته روی نوار گردان دویدند. برای القای سکته مغزی هر دو سرخرگ کاروتید مشترک (CCA) به مدت 45 دقیقه مسدود شد. چهل وهشت ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها معدوم شده و با استفاده از تکنیک Real Time-PCR بیان ژن TNF-α در سطح هیپوکامپی رت ها اندازه گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد، تمرین استقامتی متعاقب ایسکمی مغزی میزان بیان ژن TNF-α در سطح هیپوکامپ رت ها را کاهش داد (0001/0=p). همچنین، بیان ژن TNF-α در سطح هیپوکامپی رت ها پس از القای سکته مغزی به طور معناداری افزایش یافت (0001/0=p). نتیجه گیری: می توان گفت که هشت هفته تمرین استقامتی می تواند عوامل پیش التهابی مرتبط با سکته مغزی را از طریق کاهش بیان ژن TNF-α تحت تأثیر قرار دهد؛ بنابراین، پیشنهاد می شود که برای پیشگیری از عوارض عصبی مرتبط با سکته مغزی از تمرینات استقامتی به عنوان یک درمان غیر دارویی استفاده شود.

زمینه و هدف: دیابت با ایجاد التهاب در قلب، زمینه ابتلاء به بیماری های قلبی عروقی را فراهم می کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر شش هفته تمرین هوازی پیشرونده بر بیان ژن های عامل رشد اندوتلیوم عروقی (vegf) و عامل نکروزی تومور آلفا (tnfα) قلب رت های نر ویستار دیابتی است. روش تحقیق: تعداد 40 سر رت نر نژاد ویستار (میانگین وزن 92/12± 09/253 گرم، سن 10-8 هفته) به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، دیابتی، تمرین، و دیابت + تمرین؛ تقسیم شدند. القای دیابت از طریق تزریق درون صفاقی محلول استروپتوزتوسین به میزان 50 میلی گرم برکیلوگرم انجام پذیرفت. پروتکل تمرین شامل شش هفته تمرین هوازی پیشرونده، پنج جلسه در هفته بر روی نوار گردان بود. میزان بیان ژن vegf و tnfα بافت بطن چپ به روش Real -Time PCR اندازه گیری شد. با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون توکی، در سطح معنی داری 05/0>p؛ نتایج استخراج گردید. یافته ها: بیان ژن های vegf و tnfα بطن چپ قلب در گروه دیابتی شده نسبت به گروه سالم، به ترتیب کاهش (0001/0>p) و افزایش یافت (0001/0>p). از طرف دیگر، بیان ژن های vegf و tnfα بطن چپ قلب گروه دیابت+ تمرین نسبت به گروه دیابت، به ترتیب افزایش (003/0=p) و کاهش یافت (0001/0>p) پیدا کرد. نتیجه گیری: تمرین هوازی پیشرونده، می تواند به عنوان یک شیوه مناسب غیر دارویی برای بهبود التهاب و رگ زایی در نمونه های دیابتی در نظر گرفته شود.

زمینه و هدف توکسوپلاسموز یک عفونت انگلی با شیوع جهانی است که بوسیله توکسوپلاسما گوندی ایجاد می شود. علایم عفونت حاد شبیه سرماخوردگی است ولی عفونت مزمن بدون علامت است. در این مطالعه اثر کوتریماکسازول بر تیتر انگل و پاسخ التهابی در مغز موش های مبتلا به توکسوپلاسموز بررسی شده است. روش ها موش های سوری با تزریق صفاقی کیست انگل به توکسوپلاسموز مبتلا شدند. توالی 529REP-(معرف بار انگل) و TNF-α (معیار پاسخ التهابی) در مغز موش ها با روش واکنش زنجیره ای پلیمراز کمی، در هفته های 1 تا 8 پس از تزریق کیست و نیز متعاقب درمان با کوتریموکسازول اندازه گیری شد. درمان با کوتریموکسازول ده روز پیش از شروع هفته چهارم و هشتم عفونت شروع شد و بمدت 10 روز ادامه یافت. یافته ها از روز 4 تا 14پس از تزریق کیست، موش ها دچار آسیت شدید شدند. مقادیر 529REP-نشان داد انگل هفته اول وارد مغز شده و هفته دوم و سوم با سرعت تکثیر می یابد. بیان TNF-α از هفته دوم شروع شده و به اوج می رسد و هفته های بعد کاهش می یابد. کوتریموکسازول بطور معنی داری موجب کاهش معنی دار رونویسی 529REP-و TNF-α در هفته 4 و 8 عفونت شد. درمان در هفته 4 با افزایش معنی دار وزن موش ها (0/05 > p) نسبت به گروه درمان نشده همراه بود. نتیجه گیری نتایج این مطالعه نشان داد که در موش های سوری مبتلا به توکسوپلاسموز، تجویز مزمن کوتریموکسازول با مهار تکثیر انگل و پاسخ التهابی در مغز موش ها و بهبود بیماری همراه است.

زمینه و هدف: علیرغم رشد داروهای جدید در 20 سال گذشته، نسبت موفقیت در درمان صرع های مقاوم به دارو تغییری پیدا نکرده است. در این مطالعه، اثر درمان همزمان با ویتامین ب-6 و کاربامازپین بر مدت پاسخ تونیک، سطح مالون دی آلدئید (MDA) و فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α) در مغز موش های نوزاد در مدل الکتروشوک حداکثری (MES) بررسی شد. مواد و روش ها: هفتاد سر موش صحرایی ویستار نوزاد به گروه های زیر تقسیم شدند: کنترل، MES، کاربامازپین (40 میلی گرم بر کیلوگرم)، ویتامین ب-6 (300 و 600 میلی گرم بر کیلوگرم)، ویتامین ب-6 (300میلی گرم بر کیلوگرم) + کاربامازپین (40 میلی گرم بر کیلوگرم)، ویتامین ب-6 (600 میلی گرم بر کیلوگرم) + کاربامازپین (40 میلی گرم بر کیلوگرم). تمام داروها یک ساعت قبل از اعمال MES به صورت درون صفاقی تزریق شدند. مدت زمان راست شدن پاها (HLE) و سطح MDA و TNF-α درهموژنای مغز موش ها اندازه گیری شد. نتایج: درمان با هر دو دوز ب-6 از مرگ موش ناشی از الکتروشوک جلوگیری کرد، اما درمان ترکیبی اثر کاهش هم افزایی نداشت. درمان با ویتامین ب-6 (300 میلی گرم/کیلوگرم) و کاربامازپین (40 میلی گرم/کیلوگرم) به تنهایی مدت زمان راست شدن پاها را کاهش (01/0p<) دادند. ویتامین ب-6 (600 میلی گرم/کیلوگرم) اثر کاهنده کاربامازپین را در مدت زمان راست شدن پاها در مقایسه با گروه کاربامازپین به تنهایی افزایش داد. تشنج منجر به افزایش سطح MDA و TNF-α در مغز موش ها شد. گرچه تجویز ویتامین ب-6 سبب کاهش سطح MDA و TNF-α در مغز موش ها شد ولی تجویز توام آنها اثر هم افزایی بر مهار این فاکتورها نگذاشت. نتیجه گیری: گرچه سرکوب MDA و TNF-α در مغز در میانجی گری اثرات ضد تشنجی B-6 و کاربامازپین نقش دارند، اما در هم افزایی اثر ضد تشنجی آنها دخالتی ندارند.